近日，学会副理事长、中国海洋大学海洋生命学院环境健康与生态工程实验室汝少国教授团队在环境科学领域国际知名期刊《Environmental Science & Technology》上发表了题为“Bisphenol S Impairs Behaviors through Disturbing Endoplasmic Reticulum Function and Reducing Lipid Levels in the Brain of Zebrafish（双酚S通过扰乱内质网功能且减少脑内脂质水平从而损伤斑马鱼行为）》的研究论文。

  双酚S作为双酚A的替代物，是一种新型的环境污染物，在人体尿液、血液和环境介质中频繁检出。流行病学研究已报道妊娠期母亲尿液内双酚S浓度与子代神经运动发育受损程度成正相关（doi:10.1016/j.jhazmat.2019.121774），证实了高亲脂性的双酚S也具有神经毒性。本研究从脑脂质代谢紊乱角度揭示了环境污染物BPS发挥神经毒性的新机制。

  我们首先定位了斑马鱼脑内脂质发现脑内脂质含量丰富且随发育时间延长而不断增加，这一特征与哺乳动物大脑脂质含量高度一致。但是双酚S暴露48hpf后却导致斑马鱼胚胎前脑脂质发育缺陷，120hpf斑马鱼幼鱼脑内脂质减少。可见脑内脂质减少可能是双酚S具有神经毒性的主要原因。为探究脑内脂质减少的机制，我们动态评估了斑马鱼胚胎活体卵黄脂质动员效率，结合课题组已发表的文献（doi: 10.1021/acs.est.9b07080）发现双酚S干扰心血管系统的发育，降低血流流速，导致卵黄脂质动员和运输受阻，这是减少脑内脂质合成所需前体物质的一个重要诱因。考虑到内质网是脂质合成、脂肪酸延长、脂质降解等的主要场所，双酚S与内质网毒性药物类似，都能够引起斑马鱼神经发育行为异常（图2），而且双酚S暴露斑马鱼至幼年和成年期时，斑马鱼脑内磷脂酰胆碱含量下降，内质网形态和功能失调。因此，双酚S诱导内质网功能失调是脑内脂质合成不足的重要机制。本研究为环境污染物致神经毒性的机制研究提供了独特的见解，也为环境污染物诱导神经退行性疾病的研究贡献了崭新的思路。

  王惟薇副教授和博士研究生李泽为该论文的第一作者。汝少国教授为该论文的通讯作者，研究工作获得了国家自然科学基金资助。

论文链接：https://doi.org/10.1021/acs.est.2c07828